Bioprosthetic thrombosis under VA-ECMO: pitfalls of ventricular venting

Gestion de la décharge ventriculaire gauche sous VA-ECMO : le défi du risque thrombotique

Le recours à une assistance par oxygénation par membrane extracorporelle veno-artérielle (VA-ECMO) est une stratégie vitale pour gérer le syndrome de bas débit cardiaque réfractaire post-chirurgie. Cependant, l'ajout d'une décharge ventriculaire gauche directe (LV venting), bien qu'essentielle pour protéger le myocarde, majore significativement le risque de thrombose intracardiaque, particulièrement lorsque l'anticoagulation est différée.

Ce rapport de cas détaille la prise en charge d'une patiente de 69 ans ayant subi une chirurgie valvulaire complexe compliquée d'une rupture ventriculaire. Pour sécuriser la réparation myocardique fragile, une VA-ECMO a été associée à une canule d'évent ventriculaire insérée via la veine pulmonaire supérieure droite. L'objectif de cette présentation est d'analyser les facteurs ayant conduit à une complication rare : l'obstruction thrombotique aiguë des bioprothèses mitrale et aortique, identifiée lors d'un échec de sevrage au quatrième jour postopératoire.

L'étude examine l'hypothèse selon laquelle la synergie entre le traumatisme chirurgical, la présence de matériel prothétique, les flux hémodynamiques altérés par l'assistance et le retard d'anticoagulation systémique — imposé par une coagulopathie initiale — crée un milieu hautement thrombogène. Ce cas souligne les défis diagnostiques de l'évaluation des valves prothétiques sous VA-ECMO et la nécessité d'une stratégie de surveillance échocardiographique rigoureuse pour prévenir des issues catastrophiques.

Design et Protocole Clinique

Ce rapport de cas détaille la prise en charge d'une patiente de 69 ans présentant une cardiomyopathie hypertrophique avec obstruction sévère de la chambre de chasse ventriculaire gauche (gradient de 76 mmHg, vitesse de 4,4 m/s) et des valvulopathies multiples (insuffisance mitrale sévère et aortique modérée).

Le protocole chirurgical et de support a inclus les étapes suivantes :

• Intervention initiale : Myectomie septale (25 x 25 x 8 mm), remplacement valvulaire aortique (RVA) et mitral (RVM) par bioprothèses, et annuloplastie tricuspide.
• Réparation d'urgence : Suite à une rupture ventriculaire périopératoire (commissure antérieure), une réparation par patch péricardique bovin a été réalisée. Le temps total de circulation extracorporelle (CEC) a atteint 557 min et le clampage aortique 372 min.
• Support circulatoire : Mise en place d'une VA-ECMO (artère axillaire droite/veine fémorale droite) associée à un drainage ventriculaire gauche (LV vent) via la veine pulmonaire supérieure droite.
• Gestion de l'anticoagulation : Héparinisation intraveineuse (5–10 U/kg/h) titrée selon l'ACT et l'APTT, débutée après contrôle de la coagulopathie postopératoire initiale.
• Protocole de sevrage : Débuté à J4, par réduction du débit de l'ECMO de 500 mL toutes les 30 min jusqu'à 1 L/min.

L'évaluation diagnostique a reposé sur la surveillance échocardiographique transthoracique (ETT) et transœsophagienne (ETO) à J9, complétée par une angio-TDM pulmonaire et des analyses répétées des gaz du sang artériel pour documenter l'évolution clinique.

Résultats de la prise en charge et observations cliniques

La complexité de l'intervention initiale est soulignée par des temps de support prolongés : une circulation extracorporelle (CEC) de 557 minutes et un clampage aortique de 372 minutes. Suite à une rupture ventriculaire traitée par patch péricardique, une assistance par VA-ECMO a été instaurée avec un évent ventriculaire gauche (VG) inséré via la veine pulmonaire supérieure droite.

Instabilité post-sevrage de l'ECMO

Le sevrage de l'assistance à J4 a suivi une réduction progressive du débit (500 mL toutes les 30 min). Malgré une stabilité initiale, une défaillance circulatoire aiguë est survenue dans les 4 heures suivant le retrait du matériel :

• Hypoxémie sévère (SpO2 85–92 %) et hypotension nécessitant des vasopresseurs à fortes doses.
• Gazométrie artérielle : PaO2 53 mmHg, PaCO2 54 mmHg et lactate 1,0 mmol/L.
• Signes cliniques d'œdème pulmonaire aigu massif avec expectorations mousseuses.

Cette dégradation a imposé la ré-instauration en urgence de la VA-ECMO associée à une contre-pulsion par ballon intra-aortique (CPIA).

Constatations diagnostiques et chirurgicales

L'échographie transœsophagienne (ETO) réalisée à J9 a mis en évidence une obstruction thrombotique de la bioprothèse mitrale, caractérisée par l'épaississement d'un feuillet et une hypoéchogénicité. L'exploration chirurgicale urgente à J10 a confirmé une thrombose massive du complexe valvulaire et ventriculaire.

Évolution clinique

L'ablation chirurgicale complète des thrombi a permis une récupération de la fonction cardiaque, autorisant le sevrage définitif de la VA-ECMO deux jours après la réintervention. Le décours postopératoire a été marqué par la confirmation d'infarctus cérébraux bilatéraux. À un mois de suivi, la patiente était en vie et poursuivait un sevrage ventilatoire progressif.

Analyse du risque thrombotique sous VA-ECMO et décharge ventriculaire

Ce cas clinique met en lumière la complexité de la gestion de la décharge du ventricule gauche (LV unloading) chez les patients bénéficiant d'une assistance circulatoire par VA-ECMO après une chirurgie valvulaire. Les résultats démontrent que la combinaison d'un traumatisme chirurgical majeur (incluant une rupture ventriculaire et sa réparation par patch), de la présence de bioprothèses et d'une canule d'évent intracardiaque crée un environnement de stase hautement thrombogène. Cliniquement, l'échec brutal du premier sevrage à J4, caractérisé par un œdème pulmonaire flash et un choc cardiogénique, était le signe direct de l'obstruction thrombotique des valves, bien que le diagnostic définitif par ETO n'ait été posé qu'à J9.

L'étude souligne une limite diagnostique critique : la difficulté d'évaluer la fonction des prothèses valvulaires sous VA-ECMO. Les flux modifiés par l'assistance et la décharge ventriculaire peuvent masquer les gradients transprothétiques habituels. Ici, le délai de mise en place de l'anticoagulation efficace, imposé par une coagulopathie postopératoire sévère, a probablement été le facteur déclenchant de la formation de thrombus blancs et rouges extensifs observés sur les deux prothèses et dans la chambre de chasse.

Pour le praticien, ce cas rappelle que si la décharge du VG est essentielle pour prévenir la distension myocardique, elle introduit un corps étranger supplémentaire dans un milieu à bas débit. La surveillance échocardiographique doit donc être exhaustive et répétée, particulièrement lors des phases de réduction de débit d'ECMO, pour détecter précocement toute altération de la cinétique des feuillets prothétiques. Malgré une reprise de la fonction cardiaque après thrombectomie, les infarctus cérébraux bilatéraux subis par la patiente rappellent le coût neurologique élevé de ces complications thrombotiques.

Synthèse des résultats

Ce rapport de cas documente une obstruction thrombotique massive de bioprothèses mitrale et aortique survenue à J9 chez une patiente de 69 ans sous VA-ECMO avec décharge ventriculaire gauche (évent via la veine pulmonaire supérieure droite). Malgré un sevrage initial de l'ECMO à J4, l'arrêt du support a révélé une défaillance cardiaque aiguë liée à la présence de thrombus blancs et rouges extensifs, favorisés par une anticoagulation retardée pour cause de saignement postopératoire et une stase intracardiaque induite par l'évent.

Concrètement, pour le praticien :

• Sevrage suspect : Devant tout œdème pulmonaire aigu ou choc cardiogénique survenant immédiatement après le retrait de la VA-ECMO, réalisez une ETO en urgence pour exclure une thrombose de prothèse valvulaire, même si le sevrage semblait cliniquement réussi.
• Ajustement de l'anticoagulation : Chez les patients combinant bioprothèses et évent ventriculaire, le risque thrombotique est maximal. Dès que l'hémostase chirurgicale le permet, l'introduction de l'héparine doit être priorisée, car le matériel prothétique et les canules intracardiaques agissent comme des nids de coagulation en bas débit.
• Surveillance des flux : Durant le support ECMO, assurez-vous par échographie que les valves prothétiques conservent une mobilité minimale ; une ouverture insuffisante combinée à une décharge ventriculaire complète favorise la stase et la formation de thrombus sur les feuillets.

Lexique Technique

VA-ECMO (Veno-Arterial Extracorporeal Membrane Oxygenation) : Assistance circulatoire et respiratoire extracorporelle remplaçant temporairement les fonctions cardiaque et pulmonaire.

LVOT (Left Ventricular Outflow Tract) : Chambre de chasse du ventricule gauche, zone située entre le septum ventriculaire et la valve mitrale par laquelle le sang est éjecté vers l'aorte.

LV venting (Déchargement ventriculaire gauche) : Technique consistant à drainer activement le sang du ventricule gauche pour réduire sa distension et la pression capillaire pulmonaire pendant une ECMO.

Myectomie septale : Intervention chirurgicale consistant à retirer une partie du muscle cardiaque hypertrophié au niveau du septum pour lever une obstruction sous-aortique.

APTT (Activated Partial Thromboplastin Time) : Temps de céphaline activée, paramètre biologique utilisé pour monitorer l'efficacité d'une anticoagulation par héparine non fractionnée.

SAM (Systolic Anterior Motion) : Mouvement anormal vers l'avant du feuillet antérieur de la valve mitrale pendant la systole, contribuant à l'obstruction de la chambre de chasse du VG.

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