Mitral TEER: first documented case of right ventricular thrombus

Contexte clinique et objectif du rapport de cas

Le traitement de la régurgitation mitrale (RM) par TEER (Transcatheter Edge-to-Edge Repair) comporte des risques thrombotiques identifiés, principalement localisés au niveau de la ponction transseptale, du système de pose ou de l’oreillette gauche. Cependant, la formation d’un thrombus dans le ventricule droit (VD) constituait, jusqu'à ce jour, une complication non documentée dans la littérature scientifique. Ce rapport de cas documente la première occurrence de thrombus apical du VD suite à un TEER chez un homme de 54 ans présentant une cardiomyopathie dilatée avec une fraction d'éjection du ventricule gauche (FEVG) de 24 % et une RM sévère.

Objectif et hypothèses mécanistiques

L'objectif de cette présentation est de détailler la gestion clinique d'une thrombose ventriculaire droite post-interventionnelle, de sa détection échocardiographique à J2 jusqu'à sa résolution complète sous anticoagulation. Les auteurs explorent plusieurs hypothèses physiopathologiques pour expliquer cet événement inédit : une stase sanguine favorisée par une dysfonction VD préexistante (TAPSE initial de 13 mm), les modifications hémodynamiques aiguës des pressions de remplissage après la pose de deux clips XTR, et l'état pro-thrombotique transitoire induit par l'intervention elle-même. Ce cas souligne la nécessité d'une surveillance rigoureuse de la fonction ventriculaire droite et du statut de coagulation chez les patients à haut risque subissant une procédure TEER.

Protocole clinique et évaluation diagnostique

Ce rapport de cas documente la prise en charge d'un patient unique de 54 ans souffrant d'une cardiomyopathie dilatée avec insuffisance mitrale (IM) sévère (classe NYHA III). Le design de l'étude repose sur un suivi longitudinal clinique et échocardiographique per et post-procédure.

Le protocole d'évaluation et d'intervention a suivi ces étapes clés :

• Bilan préopératoire : Échocardiographies transthoracique (ETT) et transœsophagienne (ETO), angiographie par scanner coronaire (CCTA) et dosages biologiques (NT-proBNP : 13 000 pg/mL ; D-dimères : 11,57 mg/L ; INR : 2,0).
• Intervention TEER : Réalisée sous guidage ETO avec cathétérisme cardiaque droit (PAP moyenne initiale : 38 mmHg). Deux clips mitraux XTR ont été implantés en position A2/P2.
• Traitement postopératoire initial : Administration quotidienne d'aspirine (100 mg), de clopidogrel (75 mg) et d'énoxaparine sous-cutanée (4 000 UI, 2 fois/jour).
• Surveillance et ajustement : Réalisation d'une ETT de contrôle au 2ème jour postopératoire (J2) ayant révélé des thrombi apicaux dans le ventricule droit.
• Schéma anticoagulant thérapeutique : Introduction de la warfarine (2,5 mg/jour, cible INR 2,0–3,0) associée à la daltéparine sodique (5 000 UI toutes les 12 h) jusqu'à résolution.
• Suivi longitudinal : Évaluations cliniques et échocardiographiques répétées à 1 mois et à 7 mois pour confirmer la lyse complète du thrombus.

Succès technique du TEER et évolution hémodynamique

La procédure de TEER mitral, réalisée avec deux clips XTR en position A2/P2, a permis une réduction immédiate de l'insuffisance mitrale (IM), passant d'un stade sévère à léger. Le gradient de pression moyen de la valve mitrale post-procédure était de 2 mmHg, sans sténose résiduelle. Aucun thrombus n'a été détecté par échocardiographie transœsophagienne (ETO) pendant l'intervention.

Dès le deuxième jour postopératoire (J2), l'échocardiographie transthoracique (ETT) a mis en évidence une amélioration significative des paramètres hémodynamiques et une réduction du remodelage des cavités droites :

Découverte et résolution du thrombus ventriculaire droit

Malgré l'amélioration clinique et l'initiation d'une double antiagrégation plaquettaire (aspirine 100 mg, clopidogrel 75 mg) associée à une héparine de bas poids moléculaire (énoxaparine 4 000 UI x2/j), l'ETT à J2 a révélé la présence de multiples thrombi apicaux dans la cavité ventriculaire droite. Les explorations vasculaires complémentaires (Doppler des membres inférieurs et du pelvis) n'ont montré aucune trace de thrombose veineuse profonde (TVP).

La prise en charge a consisté en une intensification de l'anticoagulation :

• Phase initiale : Relais par warfarine (2,5 mg/j) et daltéparine sodique (5 000 UI toutes les 12h).
• Suivi à 1 mois : L'ETT a montré une diminution progressive de la taille des thrombi.
• Suivi à 7 mois : L'échocardiographie a confirmé la résolution complète des thrombi ventriculaires droits.

Au terme du suivi, le patient présentait une fonction valvulaire stable (IM légère, gradient moyen 1,6 mmHg) avec un INR thérapeutique à 2,31. Aucune complication thromboembolique systémique (AVC, infarctus) ou paradoxale n'a été observée durant la période de surveillance de 7 mois.

Un signal d'alarme inédit : la thrombose ventriculaire droite post-TEER

Ce cas clinique est exceptionnel : il s'agit de la première documentation d'un thrombus de l'apex ventriculaire droit (VD) suite à une procédure TEER (MitraClip). Si la littérature rapporte un taux de thrombose ventriculaire gauche de 1,1 %, le versant droit restait jusqu'ici épargné. Ici, la synergie entre une cardiomyopathie dilatée préexistante (FEVG 24 %, TAPSE 13 mm) et le remodelage hémodynamique aigu après la pose de deux clips XTR semble avoir créé un environnement de stase critique. L’élévation initiale des D-dimères à 11,57 mg/L suggérait déjà un état d'hypercoagulabilité infraclinique chez ce patient en insuffisance cardiaque sévère (NT-proBNP à 13 000 pg/mL).

Mécanismes et limites de la prise en charge

Les auteurs soulignent que les mécanismes précis de cette thrombogenèse restent incomplètement compris. Au-delà de la stase sanguine induite par la dysfonction ventriculaire droite, le geste chirurgical lui-même — via l'accès veineux fémoral et la manipulation des dispositifs — a pu agir comme un stimulus pro-thrombotique systémique. Une limite majeure réside dans l'absence d'un protocole antithrombotique standardisé post-TEER. Bien que l'aspirine et le clopidogrel aient été initiés immédiatement, ils n'ont pas empêché la formation des thrombi au deuxième jour postopératoire, posant la question de l'efficacité des antiagrégants seuls face à des flux très lents.

Implications pour la stratégie thérapeutique

L'issue favorable sous warfarine (cible INR 2,0–3,0) et daltéparine, avec une résolution complète des thrombi à 7 mois, valide l'anticoagulation orale comme stratégie de première intention. Contrairement aux options invasives comme l'aspiration percutanée, cette approche conservatrice a permis de stabiliser le patient sans complication embolique. Ce cas démontre que l'amélioration de la régurgitation mitrale ne doit pas occulter le risque thrombotique résiduel du cœur droit, imposant une surveillance échographique rigoureuse de toutes les cavités cardiaques en post-TEER immédiat.

Synthèse de l'étude

Ce rapport clinique documente le premier cas de thrombus du ventricule droit (VD) après une procédure TEER chez un patient de 54 ans présentant une dysfonction VD sévère (TAPSE 13 mm) et une hypercoagulabilité marquée (D-dimères à 11,57 mg/L). Malgré une stratégie postopératoire associant aspirine, clopidogrel et énoxaparine, des thrombi apicaux sont apparus à J2, nécessitant le passage à la warfarine (INR 2,0-3,0). Une résolution complète a été confirmée par échographie après 7 mois de traitement.

Concrètement, pour le praticien :

• Dépistage proactif : Intégrez systématiquement une évaluation de la fonction VD et un dosage des D-dimères dans votre bilan pré-TEER ; une dysfonction VD sévère constitue un terrain de stase propice à la thrombogenèse, même sous antiagrégants.
• Vigilance échographique : Réalisez une ETT dès J2 post-procédure en portant une attention spécifique à l'apex du ventricule droit, une zone souvent négligée lors du monitoring post-MitralClip.
• Ajustement thérapeutique : En présence d'un thrombus cavitaire post-TEER, l'anticoagulation par AVK (warfarine) reste l'option de référence pour obtenir une dissolution complète lorsque le protocole antiagrégant standard s'avère insuffisant.

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